۲-۵-۱- حداکثر اکسیژن مصرفی (Vo₂max)
حداکثر ظرفیت مصرف اکسیژن هنگام ورزش بیشینه، حداکثر اکسیژن مصرفی نامیده می­ شود. واژه ­هایی مانند ظرفیت هوازی، توان هوازی، حداکثر اکسیژن مصرفی جذب شده و ظرفیت استقامت قلبی- تنفسی نیز به همین مفهوم به کار رفته است(۹۸). عموما چنین فرض می­ شود که، حداکثر اکسیژن مصرفی نماینده­ی ظرفیت فرد در دوباره سازی هوازی ATP است(۵۳). میزان حداکثر اکسیژن مصرفی بستگی به عملکرد ۳ دستگاه مهم بدن داردکه عبارتند از: ۱- دستگاه تنفسی که اکسیژن را از هوا به داخل ریه­ها و از آن­جا به خون انتقال می­دهد. ۲- دستگاه قلبی- عوقی که خون را به حرکت در می ­آورد و در قسمت­ های مختلف بدن توزیع می­ کند. ۳- دستگاه عضلانی که اکسیژن را برای تهیه­ انرژی از کربوهیدرات و چربی، مصرف می­ کند(۹۹). این عامل فیزیولوژیک تا حد زیادی به حداکثر برون­ده قلبی وابسته است. از آنجا که سیستم انتقال اکسیژن شخص، هنگام اجرای ورزش بیشینه هوازی یا فعالیت بدنی تا سر حد واماندگی به حداکثر ظرفیت هوازی فرد می­رسد؛ از این رو ظرفیت هوازی را به روش­های مستقیم یا باواسطه می­توان برآورد کرد (۱۰). پژوهشگران حداکثر اکسیژن مصرفی را یک معیار آزمایشگاهی و بهترین نشانه برای ظرفیت استقامتی قلبی- تنفسی قلمداد می­ کنند(۱۰۰).

ارزش­های Vo₂max به شکل حجم مطلق (لیتر در دقیقه)، یا به نسبت وزن بدن (میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه) بیان می­ شود. بیان مطلق برای آن دسته از ورزش­هایی استفاده می­ شود که در آن­ها وزن بدن از سوی عوامل خارجی حمایت می­ شود (برای مثال، دوچرخه­سواری) و بیان نسبی برای آن دسته از ورزش­هایی استفاده می­ شود که در آن­ها وزن بدن از سوی خود فرد حمایت می­گردد و در نتیجه در شدت فعالیت ورزشی سهیم می­ شود (برای مثال، دویدن) (۷۵).
۲-۵-۲- عوامل موثر بر حداکثر اکسیژن مصرفی
وراثت: تغییرات حداکثر اکسیژن مصرفی در افراد مختلف با ظرفیت­های عملکردی گوناگون، از افراد مبتلا به بیماری مزمن تا اسکی بازان صحرانوردی نخبه، صرفا در نتیجه­ تمرین نیست؛ زیرا عوامل وراثتی گوناگونی در حداکثر اکسیژن مصرفی موثرند، مثل واحدهای حرکتی و ظرفیت­های قلبی- عروقی مرکزی، این عوامل مبنای پتانسیل وراثتی هستندکه اندازه­ پیشرفت تمرینی را تعیین می­ کنند (۵۲). یافته­های تحقیقات بوچارد و همکارانش نشان داد که، مقدار حداکثر اکسیژن مصرفی دوقلوهای همسان تقریبا برابر است، در صورتی که تغییرپذیری در دوقلوهای غیر همسان خیلی بیشتر است. آنان به این نتیجه رسیده ­اند که وراثت تعیین کننده ۵۰-۲۵ % دامنه تغییرات حداکثر اکسیژن مصرفی است بدین معنی که از بین کل عوامل موثر در مقادیر حداکثر اکسیژن مصرفی، وراثت به تنهایی مسئول یک چهارم تا نیمی از کلیه­ این اثرات است (۷۰).
سن: اکسیژن مصرفی بیشینه (لیتر در دقیقه) در طول سال­های رشد سریعا افزایش پیدا می­ کند. متوسط حداکثر اکسیژن مصرفی دختران در حدود ۱۴ سالگی به اوج خود می­رسد و پس از آن شروع به کاهش می­ کند. در ۱۴ سالگی تفاوت حداکثر اکسیژن مصرفی بین دختران و پسران تقریبا ۲۵ درصد و در ۱۶ سالگی به ۵۰ درصد می­رسد. عمده­ترین توضیح اختلاف حداکثر اکسیژن مصرفی نسبی بین پسران و دختران با افزایش سن، تجمع چربی نسبتا زیاد در زنان است. پس از سن ۲۵ سالگی حداکثر اکسیژن مصرفی به طور ثابت در حدوود ۱ در صد در سال کاهش می­یابد(۵۳، ۹۸). تحقیق درازمدتی به مدت ۱۰ سال بر روی دو گروه از ورزشکاران مرد مسن انجام شد. یک گروه شدت تمرینات خود را حفظ کردند و گروه دیگر شدت تمرینات خود را کاهش دادند. در گروهی که شدت تمرینات خود را حفظ کرده بودند، میزان کاهش حداکثر اکسیژن مصرفی کمتر از گروهی بود که شدت تمرینات خود را کاهش داده بودند. این موضوع نشان می­دهد که کاهش حداکثر اکسیژن مصرفی ناشی از سن تا حدودی در نتیجه کم شدن میزان فعالیت بدنی به علت سن ورزشکار است(۷۰).
جنسیت: توان هوازی بیشینه زنان در حدود ۱۵ الی ۲۵ درصد کمتر از مردان است. در برخی از مطالعات حتی تا ۳۰ درصد کمتر از مردان گزارش شده است (۱۰۱). حداکثر اکسیژن مصرفی دختران و زنان تندرست تمرین نکرده خیلی کمتر از پسران و مردان تندرست تمرین نکرده است(۲۰ تا ۲۵ درصد کمتر). با این وجود حداکثر اکسیژن مصرفی ورزشکاران استقامتی زن که در اوج آمادگی هستند خیلی به حداکثر اکسیژن مصرفی مردان ورزشکار نزدیک است (درحدود ۱۰ درصد کمتر است) (۷۰). تفاوت بین توان هوازی مردان و زنان در سنین نوجوانی بسیار ناچیز است و در سنین جوانی و میانسالی کاملا بارز می­گردد (۱۰۲). تفاوت جنسی آشکار در حداکثر اکسیژن مصرفی به تفاوت در ترکیب بدن و میزان هموگلوبین نسبت داده می­ شود. زنان جوان تمرین نکرده معمولا حدود ۲۶ درصد چربی بدن دارند، در حالی که مقدار معادل آن در مردان دارای میانگین برابر با ۱۵ درصد است. مردان قهرمان تمرین کرده دارای درصد چربی کمتری هستند، زنان همتراز آن­ها به طور معناداری چربی بیشتری دارند؛ بنابراین، مردان فقط به دلیل داشتن توده عضلانی نسبتا بیشتر و چربی کمتر از زنان، عموما قادر به تولید کل انرژی هوازی بیشتری هستند(۵۳).
غلظت هموگلوبین مردان ۱۰ تا ۱۴ درصد بیشتر از زنان است. این تفاوت درظرفیت حمل اکسیژن خون، مردان را به طور بالقوه قادر می­سازد تا اکسیژن بیشتری را هنگام تمرین به گردش درآورده و در نتیجه به آن­ها اندک برتری در ظرفیت هوازی می­دهد. تفاوت در سطح فعالیت جسمانی طبیعی بین متوسط مردان و متوسط زنان نیز یکی دیگر از دلایل تفاوت بین دو جنس می ­تواند باشد. چرا که به دلیل محدودیت­های اجتماعی، زنان نسبت به مردان به طور قابل توجهی از موقعیت­های شرکت در تمرین­های ورزشی محرومند(۵۳).
ترکیب بدنی: برآورد شده است که ۶۹ % از تفاوت در امتیازات حداکثر اکسیژن مصرفی بین افراد را می­توان به آسانی به تفاوت­های موجود در توده بدن، ۴ درصد تفاوت­های موجود در جثه و ۱ درصد اختلافات در وزن بدون چربی گذاشت. مقایسه مقدار مطلق اکسیژن مصرفی بین افرادی که از نظر اندازه و ترکیب بدن متفاوتند بی معنی به نظر می­رسد. در صورتی که حداکثر اکسیژن مصرفی در ارتباط با وزن بدن بیان شود یعنی (میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه)، زنان نسبت به مردان ۲۰ % پائین تر قرار دارند. با این حال، اگر ظرفیت هوازی بر حسب وزن بی­چربی بدن بیان شود، تفاوت بین آن دو بیش از این کاهش می­یابد. این یافته­ ها حاکی از آن است که تفاوت­های موجود در ظرفیت­های هوازی بین مردان و زنان عمدتا تابعی از حجم توده عضلانی در حال انقباض است (۵۳).
وضعیت تمرین: امتیازات حداکثر اکسیژن مصرفی باید متناسب با وضعیت تمرین فرد در زمان اندازه ­گیری ارزیابی شود. چرا که مقدار گسترش حداکثر اکسیژن مصرفی به ارزش اولیه و پیش از تمرین بستگی دارد. درافرادی که حداکثر اکسیژن بالاتری دارند، احتمال گسترش آن ناشی از تمرین استقامتی درازمدت کمتر از ۵ % می­باشد. بزرگ­ترین پاسخ تمرینی معادل ۵۷ % و به کسانی اختصاص دارد که به انفارکتوس عضله قلبی مبتلا بوده و سپس به تمرین پرداخته­ و توانسته ­اند در دو ماراتون شرکت کنند(۱۰۳).
۲-۶- فشارخون
فشارخون سیستولی: هنگام استراحت بالاترین فشار تولید شده به وسیله قلب در حدود ۱۲۰ میلی­متر جیوه طی انقباض یا سیستول^[۴۴] بطن چپ است. فشار سیستولی برآوردی از کار قلب و فشار روی دیواره­ های سرخرگی به هنگام انقباض بطن را ارائه می­دهد. هنگامی که قلب به استراحت می ­پردازد و دریچه­های آئورتی بسته­اند، بازگشت ارتجاعی طبیعی دستگاه سرخرگی هدایت فشار به تداوم برای حفظ جریان خون یکنواخت به بخش­های پیرامونی بدن را تا حد ایجاد موج تلاطم بعدی امکان­ پذیر می­سازد(۱۰۴).
فشارخون دیاستولی: فشارخون دیاستولی نشان دهنده بازتاب فشار سرخرگی هنگام استراحت قلب و پائین­ترین فشار درون سرخرگ­هاست که در حدود ۷۰ تا۸۰ میلی­متر جیوه می­باشد. این فشار نشان­دهنده مقاومت محیطی یا روانی حرکت خون از سرخرگچه­ها به مویرگ­هاست. هنگامی که مقاومت محیطی بالاست، فشار داخل سرخرگ­ها پس از سیستول از بین نمی­رود و برای مدت زمان طولانی از دوره­ قلبی در حد بالایی باقی می­ماند(۱۰۴).
تغییرات فشارخون به طور عمده به وسیله تغییرات ویژه­ای که در سرخرگ­ها، شریانچه­ها و سیاهرگ­ها رخ می­دهد، کنترل می­ شود. انقباض عموم رگ­ها فشارخون را زیاد می­ کند و اتساع آن­ها فشارخون را کاهش می­دهد (۷۰). خاصیت ارتجاعی سرخرگ­ها به اضافه­ی مقاومت موجود در برابر جریان خون (خصوصا در شریانچه­ها) باعث جریان خون یکنواختی در مویرگ­ها خواهد شد. این یکنواختی جریان خون، هدفی ضروری را درپی دارد، زیرا به طوری که می­دانیم انتشار گازها و سایر مواد مغذی در مویرگ­ها به وجود می­پیوندد (۵۱).
۲-۶-۱- عوامل موثر بر فشارخون
سن: فشارخون در طول زندگی به تدریج افزایش می­یابد. فشار سیستولی معمولی برای بزرگسالان در جوامع صنعتی غربی حدود ۱۴۰ میلی­متر جیوه و فشار دیاستولی حدود ۹۰ میلی­متر جیوه است. در کشورهای توسعه نیافته میانگین فشارخون پائین­تر از جوامع غربی است. لازم به ذکر است که از لحاظ فردی فشار بالای ۱۴۰ میلی­متر جیوه نشان دهنده حالت غیر عادی فشارخون نیست. زیرا دامنه­ طبیعی فیزیولژیکی برای بعضی از افراد ممکن است گاهی به حد دامنه­ غیر طبیعی برای کل جمعیت برسد. در واقع برای افراد مسن­تر ارزش سیستولی معادل ۱۷۰-۱۶۰ میلی­متر جیوه به عنوان طبیعی پذیرفته شده است (۸۲).
جنسیت: تا قبل از یائسگی فشارخون سیستول و دیاستول برای زنان معمولا ۱۰-۵ میلی­متر جیوه پائین­تر از مردان و پس از این دوران، فشار زنان کمی بیشتر از مردان می­ شود. همچنین فشار در زنان حامله کمتر است (۱۰۵).
وزن: اضافه وزن غالبا همراه با شروع فشار بالا بخصوص بعد از سن ۴۰ سالگی است. یک مقدار کار اضافی بر روی دستگاه قلبی- عروقی شخصی که باید یک اضافه وزن ۹-۶ کیلوگرمی را هر جا که می­رود با خود حمل کند تحمیل می­گردد (۱۰۶).
احساسات و عواطف: به خوبی معلوم شده است که موقعیت­های عاطفی مانند اشتیاق، ترس و بی­قراری، فشارخون سرخرگی را افزایش می­دهد. در حقیقت کمترین درگیری­های عاطفی ممکن است سبب افزایش کاذب فراوانی در فشارخون شود. روشن نیست که تأثیر احساسات و عواطف تا چه حد به واسطه آزاد شدن اپی­نفرین است، به هر حال در میان صاحب نظران تصور بر این است که موج تحریک عصبی از کرتکس مغز به مراکز میانی ممکن است نقش مهمی را در این ورد داشته باشد (۸۲).
وضعیت بدن: فشارخون در حالت ایستاده ۴ میلی­متر جیوه بیش از حالت نشسته است و در حالت نشسته هم ۴ میلی­متر جیوه بیش از حالت درازکش است (۱۰۵).
تمرین عضلانی: تغییرات قابل ملاحظه­ای در فشارخونه بخصوص از فشار سیستولی هنگام تمرینات عضلانی حادث می­ شود. یکی از عوامل کمک کننده­ عمده در این حالت افزایش حجم ضربه­ای است که ناشی از انقباض عضلات اسکلتی است و همچنین فعالیت شدید دستگاه تنفس که هر دوی این عوامل منجر به افزایش میزان بازگشت وریدی می­شوند (۱۰۶).
۲-۶-۲- پرفشارخونی
پرفشارخونی یا هپرتانسیون^[۴۵] واژه­ای بالینی است که علامت افزایش فشارخون بالاتر از حد طبیعی است. و به فشارخون سیستولی که به طور مداوم بالاتر از ۱۴۰ میلی متر جیوه و فشار دیاستولی که به صورت پایدار باشد، اطلاق می­گردد (۱۰۴). در مورد افرادی که به سبب رسوب مواد چربی در درون دیواره سرخرگ­هایشان (یا به دلیل ضخیم شدن لایه بافت همبند عروق) دچار سختی سرخرگ­ها شده ­اند و یا به دلیل فشار عصبی یا نارسایی کار کلیه با مقاومت زیادی در جریان خون محیطی مواجهند، فشار سیستولی هنگام استراحت ممکن است به حد ۲۵۰ تا ۳۰۰ میلی متر جیوه برسد و فشار دیاستولی نیز ممکن است به بیش از ۹۰ میلی متر جیوه برسد (۵۳). چنین برآورد شده که ۱۵ % کل جمعیت ایالات متحده از پر فشارخونی رنج می­برند. در بین بزرگسالان این کشور در حدود ۲۰ % مردان و زنان سفید پوست دارای پرفشارخونی بوده، در حالی که این نسبت در مورد مردان و زنان سیاه پوست به ۳۰ % افزایش پیدا می­ کند(۵۱). در این بیماری مزمن فشار خون پیوسته و مداوم، بالاتر از سطح فیزیولوژیکی متناسب با سن و جثه فرد تندرست می­باشد. در یک فرد بالغ، اندازه فشارخون سیستولی بین ۱۴۰ و ۱۵۹ میلی متر جیوه و فشار دیاستولی بین ۹۰ و ۹۵ میلی متر جیوه در آستانه­ هیپرتانسیون جای دارد. فشار سیستولی برابر یا بیش از ۶۰ میلی متر جیوه و نیز فشار دیاستول معادل یا بالاتر از ۹۶ میلی متر جیوه به منزله حد پر فشارخونی اطلاق می­گردد(۱۰). فشار خون بالا به عنوان یک عامل خطر عمده در نارسائی قلبی، سکته مغزی، بیماری عروق کرونر شناخته می­ شود. همچنین فشارخون بالا ۷۵ % علل قلبی را تشکیل می­دهد (۱۰۷). فشارخون بالا در جوامعی که در رژیم غذایی آن­ها دریافت کلرید سدیم (نمک طعام) آن­ها بیشتر است؛ شایع­تر می­باشد. عوامل ژنتیکی و چاقی نیز نقش مهمی در بروز آن دارند استعمال دخانیات، مصرف الکل و برخی داروها از قبیل قرص­های ضد بارداری و غیر استروئیدی ضد التهاب هم زمینه ساز بروز این بیماری هستند (۳۲).
هیپرتانسیون به دو رده تقسیم می­ شود:
۱- اولیه: ۹۵ % موارد فشارخون بالا، اولیه یا اساسی می­باشند که به معنای نامشخص بودن علت هیپرتانسیون (ایدیوپاتیک) است(۲۵) ولی ممکن است در نتیجه عوامل ارثی، غلظت زیاد سدیم برنامه غذایی، چاقی، کم تحرکی، فشارهای روانی و ترکیبی از عوامل مزبور و یا سایر عوامل دیگری که هنوز شناخته نشده­اند، باشد(۱۰).
۲- ثانویه: سایر علت­های ثانوی فشارخون، مانند بیماری مزمن کلیوی (۴ %)، بیماری عروق کلیه (۱ %)، تنگی آئورت (۱ %) و آلدوسترونیزم خفیف (۱ %) را در بر می­گیرد(۱۰).
فشارخون را به کمک دستگاه فشار سنج می­توان به آسانی اندازه ­گیری کرد. فشارخون تابعی از برون­ده قلبی و مقاومت محیطی کل می­باشد. برون­ده قلبی به وسیله فاکتوهایی نظیر ضربان قلب، وضعیت اینوتروپیک، پیش­بار و پس­بار (که به نوبه خود بستگی به تأثیرات هورمونی و عصبی که از سیستم­های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک متأثر می­ شود)، کنترل می­گردد (۸۱).
اصولا تغییرات فشارخون به تنگ و گشاد شدن عروق محیطی بدن بستگی دارد. عواملی که به تنگ و گشاد شدن عروق محیطی اثر می­گذارند عبارتند از: ۱- ایمپالس­های عصبی صادر شده از مغز، ۲- تغییر در نظم کار قلب، ۳- تغییر مقدار آب بدن، ۴- تغییر تعادل هورمونی، ۵- ایمپالس­های سمپاتیک و ۶- تغییر مقدار مواد میانجی که از انتتهای فیبرهای عصبی به داخل ماهیچه­های عروقی ترشح می­شوند (۸۴).
داروهای ضد فشارخون اگر چه موثرند، ولی بدون عوارض جانبی نیستند (۱۰۸). ورزش هوازی می ­تواند فشارخون بالا را کاهش دهد و عمل قلبی- عروقی را به طور کلی بهبود بخشد. روش­های غیر دارویی بهترین روش اولیه برای درمان فشارخون خفیف است. از بین این روش­ها هر سال فواید ورزش مشخص­تر می­ شود (۱۰۹).
۲-۷- عوامل موثر بر ضربان قلب
حالت بدن: اگر چه میزان این تغییرات در افراد مختلف متفاوت است ولی حالت بدن تأثیر منفی در ضربان­های قلب دارد. به طوری که در حالت درازکش نسبت به حالت نشسته و در موقعیت نشسته نسبت به حالت ایستاده ۱۲-۱۰ بار در دقیقه ضربان قلب بیشتر است. این افزایش به علت تأکید نیروی جاذبه است که حجم خون بررگشتی به قلب (در نتیجه­ حجم ضربه­ای) را هنگام تغییر حالت از خوابیده به ایستاده کاهش می­دهد. در افرادی که دارای آمادگی جسمانی هستند تفاوت کمتری بین حالات درازکش و ایستاده نسبت به افراد کم فعالیت مشاهده می­ شود (۸۶).
جنسیت: تعداد ضربان قلب زنان بزرگسال ۱۰-۵ بار سریع­تر از مردان بزرگسال است. میانگین ضربان قلب استراحتی در مردان بزرگسال به مقدار تقریبی ۷۸ بار در دقیقیه و در زنان بزرگسال ۸۴ بار در دقیقه است (۱۱۰).
سن: در انسان، اثر سن بر روی تعداد ضربان قلب بدین گونه است که از حدود ۴۰ بار در دقیقه برای جنین، به ۱۲۰ بار در دقیقه برای نوزادان، ۹۰ بار در کودکان و ۷۰ بار در افراد بالغ کاهش می­یابد (۱۰۶). با افزایش سن کارائی سیستم قلبی- عروقی کاهش می­یابد و از شدت واکنش دستگاه قلبی- عروقی به تحریکات بتاآدرنرژیک کاسته می­ شود. همچنین با افزایش سن، ضربان قلب بیشینه کاهش یافته و ضربان قلب هنگام بازگشت به حالت اولیه با تأخیر انجام می­ شود (۸۴).
احساسات: فشار عاطفی در هنگام استراحت و ورزش موجب تند شدن ضربان­های قلب می­ شود. اگر چه افزایش ضربان­های قلب در نتیجه­ این عامل در حالت استراحت (هنگامی که ورزشکار شرکت در فعالیت را پیش بینی می­ کند) آسان­تر قابل مشاهده است، اما عواطف و احساسات ممکن است منجر به تطابق بیش از حد سیستم­های قلب و گردش خون و تنفس در هنگام فعالیت­های ورزشی سبک شود. به عنوان مثال در چنین شرایطی پاسخ ضربان­های قلب به یک مقدار کار معین (کار سبک) ممکن است به واسطه تأثیر متقابل ورزش و فشار عاطفی (پیش بینی فعالیت ورزشی) بیش از حد معمول شود. به عبارتی دیگر احساس عواطف احتمال تأثیر بسیار ناچیزی بر حداکثر ضربان­های قلب دارد. تصور عمومی این است که افزایش ضربان­های قلب هنگام پیش بینی فعالیت احتمالا به واسطه تحریک مرکز عصبی تند کننده قلب در پیاز مغز تیره و همچنین افزایش مقدار هورمون­های اپی نفرین و نور اپی نفرین که از بخش مرکزی غده فوق کلیوی به جریان خون راه می­یابد (۸۲).
عوامل محیطی: بالا رفتن درجه­ حرارت و افزایش ارتفاع، افزایش شدید ضربان قلب در حالت استراحت را در پی دارد. در عین حال برای هر درجه­ حرارت استاندارد و مقدار کار معین، در صورت ساکن بودن هوا و بالا بودن رطوبت، افزایش ضربان قلب بیشتر خواهد بود و همچنین هوای گرم و ارتفاع زیاد ممکن است باعث طولانی­تر شدن دوره­ بازگشت به حالت اولیه شود(۸۲، ۷۰).
۲-۷-۱- مکانیسم­های کنترل کننده­ قلب
۲-۷-۱-۱- مکانیسم­های عصبی
کار قلب به وسیله سیستم عصبی خود مختار تنظیم می­ شود. سیستم خود مختار سمپاتیک (آدرنرژیک) و پاراسمپاتیک (کلینرژیک)، شبکه­ عقده­ای (نرون­های خارج از نخاع و مغز) و عصب­های مجاور نخاع و قلب را تشکیل می­ دهند. انتهای این رشته­ های عصبی در مجاور دیواره­ های قلب قرار دارند و به داخل آن­ها نفوذ نمی­کنند. سیستم عصبی سمپاتیک تا قاعده بطن­ها ادامه دارد و دیواره دهلیزی اغلب از سیستم پاراسمپاتیک عصب می­گیرند. پایانه ­های عصبی سمپاتیک اپی نفرین و نور اپی نفرین (بیشتر نور اپی نفرین) ترشح می­ کنند، که این مواد باعث سریع­تر شدن گره سینوسی- دهلیزی و سرعت هدایت جریان می­گردد و سبب می­ شود تا قلب تندتر بزند. همچنین تحریک سمپاتیکی نیروی انقباضی میوکارد را نیز افزایش می­دهد.
برخلاف سیستم عصبی سمپاتیک با ترشح بازدارنده­ی قلبی استیل­کولین میزان تخلیه­ی سینوسی را به تأخیر می­ اندازد و ضربان قلب را آهسته می­ کند. ابتدای رشته­ های عصبی پاراسمپاتیک از مغز میانی عصب دهم جمجمه­ای (عصب واگ)، شروع می­ شود. تحریک واگی اساسا تأثیری روی انقباض­پذیری میوکارد ندارد(۱۱۱، ۵۳).
۲-۷-۱-۲- مکانیسم­های کنترلی هورمون­ها
دستگاه غدد درون ریز اثرات خود را از طریق هورمون­های بخش مرکزی غده­ی فوق کلیوی یعنی نوراپی نفرین و اپی نفرین اعمال می­ کنند. به این هورمون­ها کاتکولامین­ها هم می­گویند. نوراپی نفرین و اپی نفرین همانند دستگاه عصبی سمپاتیک قلب را به تحریک می­ کنند که منجر به افزایش ضربان آن می­ شود. در واقع هنگام بروز فشار، آزاد شدن این هورمون­ها به وسیله تحریک سمپاتیک رخ می­دهد که اعمال هورمون­های یاد شده، واکنش عصبی سمپاتیک را طولانی­تر می­ کند(۷۰).
۲-۷-۱-۳- درون­دادهای محیطی
مرکز قلبی- عروقی در بخش قدامی جانبی بصل­النخاع داده ­های حسی را از گیرنده­های محیطی عروق خونی، مفاصل و عضلات دریافت می­ کند. محرک­های حاصل از این گیرنده­های مکانیکی و شیمیایی که نشان دهنده وضعیت عضله فعال است، جریان خروجی واگ یا سمپاتیک را جهت ارائه­ پاسخ قلبی- عروقی مناسب تغییر می­دهد. گیرنده­های واقع در قوس آئورت و سینوس سبات به تغییرات فشارخون پاسخ می­ دهند و یا از اعصاب کنترل کننده قلب از بخش خاص در پیاز مغز تیره سرچشمه می­گیرند که مراکز بازدارنده و تسریع کننده قلب نامیده می­شوند. به عبارتی دیگر کنترل ضربان­های قلب عمدتا از طریق بازتاب عصبی صورت می­گیرد. این مراکز یک سیستم بازخوردی را کنترل می­ کنند که کار آن ثابت نگه داشتن میانگین فشارخون سرخرگی در شرایط استراحت است. مراکز یاد شده تحت تأثیر چند منبع تحریک حسی که به نام افزایش دهنده فعالیت و کاهش دهنده فعالیت نامیده می­شوند قرار می­گیرند. بعضی از منابع حسی افزایش دهنده فعالیت عبارتند از: ۱- بازتاب­های گیرنده­های عمقی منشأ گرفته از عضلات و مفاصل فعال، که همه این موارد باعث افزایش ضربان قلب می­ شود. ۲- امواج تحریکی منشأ گرفته از گیرنده­های شیمیایی (گیرنده­های حساس به مواد شیمیایی) سرخرگ­های آئورتی و کاروتید در نتیجه کاهش PH یا افزایش CO₂ ۳- امواج تحریکی منشأ گرفته از کورتکس مغز قبل از مسابقه یا یک رقابت ورزشی ۴- علائم سرچشمه گرفته از بخش مرکزی فوق کلیوی که باعث آزاد شدن هورومون­های اپی­نفرین و نور اپی نفرین به درون جریان می­گردد. منابع اصلی فعالیت حسی بازدارنده گیرنده­های حساس به کشش در سینوس کاروتید و قوس آئورتی که فعالیت این گیرنده­ها که موجب تند شدن ضربان قلب می­ شود (۸۲).
۲-۸- تنفس
فرایند تهویه­ی ریوی که شامل حرکت هوا به داخل و خارج ریه­ها است، را تنفس می­نامند. در واقع تنفس روشی است که توسط آن مبادلات گازی بین یک سلول زنده و محیط آن به انجام می­رسد (۱۱۲).