۴-۱۵٫ نتایج نمونه‌های پاتولوژی ۱۳۲
فصل پنجم: بحث و پیشنهادات
۵-۱٫ اثر LPS سالمونلا انتریکا بر تکثیر سلول‌های فیبروبلاست ۱۳۸
۵-۲٫ بررسی اثر LPS بر زخم ایجاد شده در شرایط invivo ۱۴۲
۵-۳٫ اثر LPS بر میزان NO، H₂O₂ و COX-2 در شرایط invitro ۱۴۴
منابع ۱۴۹
خلاصه انگلیسی ۱۶۲
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول ۴-۱٫ نتایج حاصل از بررسی های پاتولوژیک لام های تهیه شده از بافت زخم ۱۳۵
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار ۴-۱٫ بررسی میزان حیات سلول‌ها بدون تیمار LPS (بعد از ۲۴ ساعت) ۱۱۶
نمودار ۴-۲٫ بررسی میزان حیات سلول‌ها بدون تیمار LPS (بعد از ۴۸ ساعت) ۱۱۷
نمودار ۴-۳٫ بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت بعد از تیمار) ۱۱۸

نمودار ۴-۴٫ بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصله‌ی یک روز بعد از کشت سلولی بود (۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت بعد از تیمار) ۱۱۹
نمودار ۴-۵٫ بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۰
نمودار ۴-۶٫ بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصله‌ی یک روز بعد از کشت سلولی بود (۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۰
نمودار ۴-۷٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO بلافاصله بعد از کشت سلولی (۷۲ و ۴۸ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۱
نمودار ۴-۸٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (۴۸ و ۲۴ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۲
نمودار ۴-۹٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H₂O₂ بلافاصله بعد از کشت سلولی (۷۲ و ۴۸ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۳
نمودار ۴-۱۰٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H₂O₂ با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (۴۸ و ۲۴ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۴
نمودار ۴-۱۱٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 بلافاصله بعد از کشت سلولی (۷۲ و ۴۸ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۵
نمودار ۴-۱۲٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (۴۸ و ۲۴ ساعت بعد از تیمار) ۱۲۶
نمودار ۴-۱۳٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO پس از ۱، ۲، ۳ و ۷ روز بعد از اجرای الگوی زخم ۱۲۷
نمودار ۴-۱۴٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H₂O₂ پس از ۱، ۲، ۳ و ۷ روز بعد از اجرای الگوی زخم ۱۲۸
نمودار ۴-۱۵٫ بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 پس از ۱، ۲، ۳ و ۷ روز بعد از اجرای الگوی زخم ۱۲۹
فهرست اشکال
عنوان صفحه
شکل ۲-۱٫ ترکیب غشای باکتری‌های گرم منفی غشای سیتوپلاسمی‌یا غشای داخلی، سلول باکتری را احاطه می‌کند. ۱۴
شکل ۲-۲٫ ساختار LPS از نوع صاف نشان دهنده‌ی انشعاب اختصاصی O، مرکز داخلی و خارجی، لیپید A می‌باشد ۱۵
شکل ۲-۳٫ ساختار LPS از نوع زبر. ۱۶
شکل ۲-۴٫ ساختار لیپید A در سالمونلا تیفی موریوم و اشریشیا کلی ۱۹
شکل ۲-۵٫ سالمونلا انتریتیدیس ۲۸
شکل ۲-۶٫ اجزای متقاطع التهاب ۳۱
شکل ۲-۷٫ متابولیسم اسید آراشیدونیک ۳۳
شکل ۲-۸٫ مسیر انتقال سیگنال توسط رسپتور‌های شبه تول ۳۴
شکل ۲-۹٫ مسیر بیوسنتز پروستانوئید‌ها ۳۶
شکل ۲-۱۰٫ تأثیر COX-2 بر آنژیوژنز ۴۰
شکل ۲-۱۱٫ اثر LPS بر تولید PGE₂ ۴۱
شکل ۲-۱۲٫ نمایی از مکانیسم اثر LPS بر تحریک تولید COX-2 42
شکل ۲-۱۳٫ منابع تولید کننده ROS 47
شکل ۲-۱۴٫ سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی ۴۸
شکل ۲-۱۵٫ نقش ROS در چرخه‌ی سلولی ۵۰
شکل ۲-۱۶٫ مراحل سنتز نیتریک اکسید ۵۲
شکل ۲-۱۷٫ رابطه‌ی بین NO، COX-2 و ROS با LPS 57
شکل ۲-۱۸٫ فیبروبلاست ۵۸
شکل ۲-۱۹٫ نمایی شماتیک از اندامک‌های داخلی فیبروبلاست ۶۰
شکل ۲-۲۰٫ مراحل ترمیم زخم پوستی ۶۳
شکل ۲-۲۱٫ نگاهی کلی به فاز التهابی ترمیم زخم ۶۵